Les maladies nerveuses d'origine métabolique

[moussavet]

TETANIE
HYPOMAGNESIENNE


Etiologie – Epidémiologie – Symptômes – Diagnostic – Traitement – Prévention - Bibliographie


Etiologie

• affection
  nutritionnelle, rencontrée plus fréquemment chez les femelles laitières au
  pâturage, d’où son nom de « tétanie d’herbage ».
  
• les
  causes d’hypomagnésémie sont liées à l’importance de la production lactée
  (l’affection survient surtout au pic de lactation) et au métabolisme du
  magnésium.
  
• rare
  chez les petits ruminants.
  

Dans le sol, un excès d’engrais azoté
et potassique entraîne un lessivage du magnésium présent par la pluie. L’herbe
qui pousse est donc carencée en magnésium, ce qui diminue l’apport à la brebis.
Par ailleurs, l’herbe jeune est riche en eau et en azote soluble, ce qui
aggrave la situation. La production lactée, l’âge ou un stress tel que le froid
ou une agression provoque un accroissement des besoins qui ne peuvent plus être
couverts. L’hypomagnésiémie est à l’origine des symptômes nerveux observés.


Les réserves corporelles de magnésium
sont très faibles. Pour 70%, cet élément est stocké au niveau des surfaces
cristallines de la charpente osseuse, surtout au niveau des côtes et des
vertèbres. Si chez les jeunes animaux, cette charpente est relativement
perméable, permettant de satisfaire les besoins en magnésium pendant 40 à 50
jours, chez l’adulte, les réserves ne permettent pas d’assurer les besoins plus
de 4 à 5 jours. Les adultes sont donc très dépendants de l’apport alimentaire
en magnésium. Si la ration est pauvre, les réserves sont vite épuisées et il en
résulte une chute de concentration au niveau sanguin mais aussi dans le liquide
céphalorachidien et dans l’urine, ainsi que dans des organes tels le cœur ou
l’encéphale.





Physiopathologie de
la tétanie hypomagnésienne. J. Brugere Picoux


Epidémiologie

• observée
  surtout sur des femelles âgées, trop grasses ou trop maigres.
  
• la
  sensibilité est maximale dans les 6 semaines suivant la mise-bas, après un
  hiver difficile ou après un stress ou une période d’anorexie.
  
• la
  mise au pâturage sur une herbe jeune est, on l’a vu un facteur aggravant.
  
• la
  maladie survient chez des animaux qui sont depuis une à trois semaines sur
  des pâturages ayant subi une fertilisation azotée et potassique intensive
  et dont l’herbe est en pleine pousse, donc souvent au printemps ou en
  automne après une longue période pluvieuse.
  

Symptômes

• l’animal
  est souvent trouvé mort au pré le matin.
  
• les
  symptômes apparaissent lorsque la concentration plasmatique de magnésium
  est inférieure à 1.5mg/dL.
  
• évolution
  caractérisée par des signes nerveux d’hyperexcitabilité neuromusculaire,
  troubles du comportement, raideur de la démarche, grincements de dents et
  crises convulsives avec trismus dès qu’une stimulation est effectuée.
  
• la
  mort peut survenir pendant une crise convulsive.
  
• il
  existe une forme chronique d’hypomagnésémie qui se traduit par un
  amaigrissement, une fatigabilité, des difficultés locomotrices
  accompagnées de tremblements sans hyperthermie.
  

Photo J Brugère Picoux


Brebis trouvée morte
au pré


Diagnostic


Les commémoratifs associés aux
symptômes donnent un tableau caractéristique.





Moment d’apparition
des principales maladies métaboliques rencontrées chez les petits ruminants,
(issu du livre « Maladies des moutons », Brugère Picoux, 2 ème
édition, Editions France Agricole, 2004)

• le
  diagnostic peut être thérapeutique si le traitement est administré à
  temps.
  
• sur
  l’animal vivant, la confirmation peut passer par le dosage du taux de
  magnésium sanguin, celui-ci étant inférieur à 1mg/dL dans les cas
  certains, et à 1,5mg/dL en cas de suspicion. On pondèrera la valeur de ce
  dosage car le magnésium sanguin augmente suite aux crises convulsives.
  
• en
  parallèle, on peut observer une hypocalcémie associée, mais elle est
  toujours secondaire.
  
• on
  peut parfois observer une atteinte hépatique et des pétéchies, mais ces
  lésions ne sont pas constantes.
  
• après
  la mort de l’animal, il est possible de doser le magnésium :
  
• dans
  les deux heures, dans le liquide céphalorachidien
  
• dans
  les 24 heures dans l’urine
  
• dans
  les 48 heures dans l’humeur vitrée de l’œil conservé dans la glace.
  

Traitement

• le
  traitement a pour but d’apporter le magnésium déficient par voie
  intraveineuse, associé à un apport de calcium.
  
• les
  ovins présentant une forme aiguë avec des crises convulsives sont traités
  par voie intraveineuse : 20 à 30mL d’une solution de sulfate de
  magnésium ou 40 à 50mL d’une solution de calcium-magnésium. La perfusion
  doit être lente et la solution tiédie. Le traitement peut être reconduit
  12 heures plus tard.
  
• un
  apport par voie sous-cutanée peut prendre le relais du précédent.
  
• on
  poursuit la correction par un apport oral pour éviter les récidives.
  
• dans
  la forme chronique, on traite directement les animaux par voie
  sous-cutanée pour obtenir un effet prolongé.
  

Prévention

• si
  un animal est suspect, il peut être bon d’effectuer un dosage sanguin du
  magnésium sur 10% des animaux du troupeau pour intervenir à bon escient.
  Néanmoins, il est souvent intéressant de mettre en application le plan de
  prévention dès la première alerte.
  
• la
  prévention de l’hypomagnésémie est d’ordre alimentaire : apport de
  magnésium et de sel, alimentation suffisamment énergétique… On raisonne
  l’apport des engrais sur les pâturages. On redoublera de vigilance sur les
  animaux à risque lors de stress pendant la période critique.
  
• dans
  la mesure du possible, il faut éviter de mettre les animaux à la sortie de
  bergerie sur des prairies où l’herbe a poussé rapidement. Il vaut mieux
  les garder enfermés la moitié de la journée en leur donnant du foin ou de
  la paille avec 7 à 8g de magnésie calcique par animal, mélangée à des pulpes
  ou de la mélasse pour la rendre plus appétente. On habitue les animaux à
  cette supplémentation 15 jours à 1 mois avant la mise à l’herbe.
  
• si
  l’éleveur désire maintenir le troupeau dehors, il devra alterner les
  jeunes prairies avec les anciennes jusqu’à fin juin ou laisser à
  disposition des animaux du foin de bonne qualité. Les périodes de repos
  permettent aux jeunes prairies de se charger en magnésium.
  
• corriger
  la ration alimentaire par l’apport de minéraux contenant au moins 60% de
  magnésium, de croquettes supplémentées en magnésium ou sous forme
  d’acétate de magnésium dans les pierres à lécher.
  
• l’intervention
  au niveau des prairies à tétanies est également possible. Comme traitement
  de routine dans les zones pauvres en magnésium il est sage de conseiller
  l’emploi d’engrais enrichis en magnésium et en calcium comme amendement
  des prairies. Une fertilisation raisonnée et bien menée peut augmenter de
  60 à 80% la concentration en magnésium de l’herbe.
  
  
  

Moussavet@rocketmail.com z-el-oued

[gtu]

جزاكم الله خيرا

[/URL]http://virtuelcampus.univ-msila.dz/inst-gtu/

http://virtuelcampus.univ-msila.dz/inst-gtu/?cat=8

http://virtuelcampus.univ-msila.dz/inst-...ge_id=4408

http://virtuelcampus.univ-msila.dz/inst-...ge_id=4399

http://virtuelcampus.univ-msila.dz/inst-gtu/?page_id=27

http://virtuelcampus.univ-msila.dz/inst-gtu/?page_id=25