LE TETANOSE

[moussavet]

LE TETANOS
INTRODUCTION
Maladie d’origine infectieuse, caractérisée par une intoxination nerveuse amenant la contraction spasmodique des muscles striés.
Cette toxi-infection forme le type d’un empoisonnement spécifique par une exotoxine bactérienne et détermine une affection cosmopolite quoique plus fréquent dans les pays chauds.
ETIOLOGIE
Clostridium tetani est le germe en cause.
Bâtonnet grêle et droit modérément mobile (ciliature péritriche), sporulé à spore ronde, volumineuse, terminale et déformante.
Gram+, anaérobie strict.
Dans l’organisme infecté, il se confine à la plaie de pénétration et souille éventuellement les produits venant à son contact.
Clostridium tetani aussi dans le tube digestif de l’homme et des animaux (herbivores principalement) passe dans les excréments et souille le fumier, les sols perméables des étables.
La forme bacillaire est fragile mais la spore se montre très résistante. Elle se conserve indéfiniment dans le sol et résiste fortement aux divers agents nocifs.
PATHOGENIE
Le tétanos est d’origine traumatique. Le micro-organisme aborde l’organisme à l’état de spores apportées par la terre au contact de plaies tégumentaires.
La maladie est consécutive à la germination de ces spores qui exige le concours :
L’anaérobiose.
La protection temporaire contre la phagocytose.
Le mécanisme pathogène du bacille tétanique se résume à l’action de sa toxine. Cette dernière est une exotoxine complexe renfermant:
La tétanolysine qui attaque les hématies aurait pour rôle de forcer la barrière hémato-encéphalique et de permettre l’accès aux neurones de la tétanospasmine circulante.
La tétanospasmine est un poison du système nerveux à action élective sur les neurones moteurs bulbo-médullaires d’où l’hyperexcitabilité réflexe entraînant des contractures violentes et toniques des muscles correspondants.
Le tétanos n’est ni douloureux (neurones sensitifs non lésés) ni accompagné de troubles psychiques (bulbe et moelle seuls atteints).
La période d’incubation est variable, et influencée par la rapidité de germination des spores, la quantité de toxine et la réceptivité du sujet. Elle varie de 4 à 20 jours avec une moyenne de 1 à 2 semaines.
ANATOMO-PATHOLOGIE
Le cadavre se refroidit lentement : au début, la température peut même s’élever jusqu’à 40 – 42°C.
A l’autopsie, les lésions sont nulles ou banales : signes d’asphyxie (sang noir, mal coagulé, congestion veineuse généralisée).
SYMPTOMES
Les symptômes sont groupés en 3 points :
Contraction tonique des muscles striés : avec attitude spéciale des régions commandées par ces muscles.
*La tête est étendue sur l’encolure, les oreilles dressées immobiles, paupières largement écartées, naseaux très dilatés, les lèvres rétractées moulées sur les incisives. Les mâchoires sont contractées, immobilisées par le trismus, le dos rigide est droit (orthotonos) ou excavé (opisthotonos) ou rarement convexe (emprosthotonos). L’animal se tient figé sur ses membres raides.
*Les muscles tétanisés sont saillants et en relief sous la peau. Leur consistance devient très dure.
Hyperexcitabilité réflexe :
Les moindres impressions, du toucher, de la vue, de l’ouïe déclenchent des secousses violentes de tout le corps.
Répercussions fonctionnelles :
Malgré son faciès anxieux, l’animal ne présente pas de troubles psychiques.
Température d’abord normale, augmente graduellement jusqu’à atteinte 40 – 42°C. La hausse peut même se poursuivre quelques heures après la mort.
Le pouls normal puis, s’accélère. La respiration courte et fréquente devient pénible par la suite de la tétanisation des muscles respiratoires => cyanose des muqueuses et l’œdème pulmonaire.
Les bovins présentent de l’inrumination et du météorisme.
Les mouvements volontaires sont très limités, l’animal progresse à petit pas et tourne difficilement en décrivant un grand cercle. Chez le mâle, des érections s’observent (cheval surtout).
EVOLUTION
L’évolution du tétanos est très variable en durée et en intensité, plusieurs formes cliniques peuvent être distinguées :
Tétanos suraigüe : généralement très rapide avec excitabilité très accusée. Les crises intenses et durables s’accompagnent de sudation et de détresse respiratoire. Cette forme est mortelle en 1-2 jours.
Tétanos aigue : plus fréquente, les spasmes musculaires sont rapprochés, le relevé difficile même impossible. L’animal reste généralement debout jusqu’à ce que épuisé, il s’écroule en décubitus latéral. La mort survient en une semaine en moyenne.
Tétanos subaigüe : il rappelle la forme aigue mais son intensité est moindre. Il se termine en 2 à 3 semaines par la guérison ou la mort due à la pneumonie.
Tétanos chronique : dans cette forme atténuée, les contractions peu intenses, procèdent par accès assez espacés. Cette forme peut durer des semaines ou des mois et aboutit souvent à la guérison mais aussi à la mort par épuisement.
PRONOSTIC
Hormis les cas subaigus ou chroniques, le tétanos se termine habituellement par la mort : la mortalité atteint en moyenne 90% chez le mouton et la chèvre.
Lors de la guérison, la convalescence est toujours longue (2 à 6 mois).
DIGNOSTIC
Diagnostic clinique : c’est le plus important et ordinairement le seul utilisé. Aisé dans les cas typiques, il est basé sur les contractions toniques avec hyperexcitabilité, conscience intacte et température normale.
Diagnostic bactériologique : sa valeur est relative, vu l’absence d’altérations locales et le dépistage souvent impossible de la plaie d’inoculation. L’isolement du bacille, par culture, est plus sûr mais difficile et long. Parfois la présence de toxine dans le sang du malade peut être décelée par inoculation à la souris.
Diagnostic différentiel :
L’intoxication par la strychnine simule le tétanos. L’anamnèse peut fournir des renseignements utiles. Les contractions intenses et intermittentes et mydriase sont des éléments différentiels.
L’épilepsie et l’éclampsie : les contractions sont surtout chroniques (secousses musculaires) et accompagnées de perte de conscience pendant les accès.
La rage : le trismus fait défaut, les crampes musculaires sont suivies de parésies, les troubles psychiques sont accusés.
Les myosites et rhumatismes musculaires aigus : absence d’excitabilité réflexe. La raideur douloureuse des parties affectées est caractéristique. Les muscles sont plutôt gonflés que durs.

PROPHYLAXIE
Prophylaxie hygiénique : le tétanos étant d’origine traumatique peut être évité en empêchant la souillure tétanigène des plaies chirurgicales et accidentelles.
Prophylaxie médicale : le bacille tétanique est pathogène par sa toxine. L’immunisation antitétanique doit donc être antitoxique, c'est-à-dire basé sur l’action de l’antitoxine spécifique.
Immunisation passive (séroprophylaxie antitétanique) : elle s’obtient par injection sous-cutanée de sérum antitétanique produit par hyper-immunisation du cheval ou du bœuf à l’aide de l’anatoxine spécifique inoculée à doses croissantes.
L’emploi de ce sérum est indiqué :
Pour les animaux à opérer surtout lorsque l’intervention intéresse une région en contact facile avec le sol (castration, hernies, caudotomies, opérations sur le pied).
Pour les animaux porteurs de plaies accidentelles aux endroits.
Doses : 12500 – 25000 UI. Grand animaux.
3000 – 6000 UI. Petits animaux.
Immunité passive dure 8 – 15 jours en moyenne.


Immunisation active (vaccination antitétanique) :
La vaccination antitétanique comporte trois injections sous-cutanées d’anatoxine. Les deux premières sont faites à intervalle de 1 mois, la troisième un an au plus tard.
Doses : 10ml. Grands animaux.
5ml. Petits animaux.
L’immunité active consécutive aux 3 injections d’anatoxine est précoce (8 – 9 jours après la première injection), durable (8 -9 ans probablement toute la vie) et solide.
Immunisation mixte (sérovaccination antitétanique) : elle comporte :
Injection simultanée, mais séparée de sérum antitétanique et d’anatoxine aux doses sus indiquées.
Après un mois, injection d’anatoxine seule.
TRAITEMENT
Il comporte deux indications :
Arrêter la production de nouvelles quantités de toxine :
Désinfection de la plaie.
Chimiothérapie : Pénicilline, Tétracycline.
Neutralisation de la toxine :
Sérothérapie.
Séro-anatoxinothérapie.
La sérothérapie doit être précoce et énergique. Dose : 200.000 UI d’antitoxine. La dose injectée en une fois, une partie en intraveineuse, l’autre en intramusculaire.
La sérothérapie est coûteuse et néanmoins d’efficacité très incertaine : elle neutralise la toxine déjà combinée à la substance nerveuse et, pour le moins, aléatoire.
Neutralisation de la toxine déjà fixée sur le système nerveux.
Injection intra-carotidienne d’un immun sérum.
Injection de l’antitoxine dans la citerne sous-arachnoïdienne.
Traitement symptomatique
Supprimer les causes de l’excitabilité en isolant le malade dans un local tranquille, saombre et de température modérée.
Donner au malade une alimentation appropriée : barbotage, aliments liquides, etc.……
Calmer l’hyperexcitabilité réflexe et lever les spasmes calmants (barbituriques, phenergan, chloral……), curarisants (d-tubocurarine succinycholine……).

[۩Hamza۩]

[5awla]

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